[交流区]幽门螺杆菌，伤害的不仅是你的胃！[复制链接]

城 中 医 院  热 点 资 讯   }9:d(B9;  
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上海消化内科专家 .ie\3q)  
彭阵雨 b:+.Y$%F-  

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熟悉医疗政策，在合理、合规、合法的医疗工作中务实工作，善于利用自己的丰富临床经验服务大众，对消化道疾病的诊治有独特经验。熟练胃肠镜操作及胃肠镜下止血，消化道息肉内镜下微创治疗，内窥镜下支架置入、异物取出及鼻胆管置入术，有丰富的内镜精查早查早治经验。尤为擅长无痛精准胃肠早癌筛查。 A)/_:  

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原溧阳市人民医院消化内科医师 B14z<x}Q  
周长城 PZ AyHXY  
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周长城，原溧阳市人民医院消化内科医师，先后到上海市消化研究所（上海仁济医院）北京301医院（解放军总院）进修学习，从事消化内科工作40余年，擅长消化内科疾病（胃肠道疾病，肝胆胰疾病）的诊断及治疗，尤其擅长胃肠道肿瘤的早期筛查及治疗。 Ip |~j} }  
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许多人都知道，幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等息息相关，却不知道其实还有许多胃外疾病，也与幽门螺杆菌有关。 0\k2F,:%4  
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                   不明原因的缺铁性贫血 7??+8T#n*  
Hp与贫血，尤其是与不明原因的缺铁性贫血有关，贫血患者的Hp感染率明显高于未感染者，而相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者Hp感染率更高。 ,_F1g<^@u  
Hp感染导致缺铁性贫血的机制： -'*B
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（1）Hp生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加； 6L}$R`s5H  
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（2）Hp可降低胃酸分泌和维生素C的浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生； VNp[J'a>VZ  
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（3）Hp感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失； "6FZX~]s!  
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（4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制了血红蛋白的合成。 u?&P6|J&  
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                                     冠心病 =j#uH`jgW  
目前研究显示，Hp感染导致冠心病可能与以下机制有关：
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（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖； T9}G:6  
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（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用； p? >(y  
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（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素，比如升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平； +>M^p2l*&  
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（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。
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通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。 [h {zT)[  
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                                       脑梗死 AD_") _B|i  
Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素，脑梗死患者中Hp感染阳性率较正常人高。因为在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出了Hp DNA，提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。  zN:VT&  
Hp感染促进脑梗死发生的可能机制为： bzF>Efza  
（1）Hp引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成； X6)-1.T&  
（2）Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症； ;%0$3a  
（3）Hp感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。 &z+nNkr?yN  
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                                        糖尿病 '-N `u$3Y  
糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使Hp在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长，刺激胃泌素和胃酸分泌，进而造成胃肠蠕动减慢，使胃黏膜更适宜Hp生长。