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ou0(C ` tg_ v\n 上海消化内科专家
gf$5pp- 彭阵雨
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o4^rE<vJ 熟悉医疗政策，在合理、合规、合法的医疗工作中务实工作，善于利用自己的丰富临床经验服务大众，对消化道疾病的诊治有独特经验。熟练胃肠镜操作及胃肠镜下止血，消化道息肉内镜下微创治疗，内窥镜下支架置入、异物取出及鼻胆管置入术，有丰富的内镜精查早查早治经验。尤为擅长无痛精准胃肠早癌筛查。
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H.3+5 po 原溧阳市人民医院消化内科医师
A'^y+42jY 周长城
&!x!j ,nT D~P I_*h. 周长城，原溧阳市人民医院消化内科医师，先后到上海市消化研究所（上海仁济医院）北京301医院（解放军总院）进修学习，从事消化内科工作40余年，擅长消化内科疾病（胃肠道疾病，肝胆胰疾病）的诊断及治疗，尤其擅长胃肠道肿瘤的早期筛查及治疗。
fo;Ftf0 no~hYy W2 p(g0+.?`~ 许多人都知道，幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等息息相关，却不知道其实还有许多胃外疾病，也与幽门螺杆菌有关。
mR\rK&'6 @z SI@Oq_ 不明原因的缺铁性贫血
+l+8Z: i< Hp与贫血，尤其是与不明原因的缺铁性贫血有关，贫血患者的Hp感染率明显高于未感染者，而相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者Hp感染率更高。
Vv8e "S Hp感染导致缺铁性贫血的机制：
YII1 Z'q R2|v[nh （1）Hp生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加；
yj13>"n h ?`#)JG,A7 （2）Hp可降低胃酸分泌和维生素C的浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；
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xx{}g]% -rb]<FrL ^ （3）Hp感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；
BG\g`NK}Z y9kydu# q （4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制了血红蛋白的合成。
ckY,6e"6 PQ9.aJdw@- 冠心病
p~1!O ]qLt 目前研究显示，Hp感染导致冠心病可能与以下机制有关：
+ KGZk?% #+I)<a7\ （1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；
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&Y ) "ph&hd}S （2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；
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D.ikA （3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素，比如升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；
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Hx#~ （4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。
Y??8P 通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。
O{:_-eI&d O4H %x 脑梗死
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% Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素，脑梗死患者中Hp感染阳性率较正常人高。因为在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出了Hp DNA，提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。
>*r H Nf Hp感染促进脑梗死发生的可能机制为：
[ }-CXB （1）Hp引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成；
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&VHjU （2）Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；
~Y]*TP （3）Hp感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。
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?noW 糖尿病
%<8@NbF 糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使Hp在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长，刺激胃泌素和胃酸分泌，进而造成胃肠蠕动减慢，使胃黏膜更适宜Hp生长。
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