A(2\Gfe __3s3YG #[uDVCM 老年性听力下降发病本身个体差异较大,发展速度因人而异,无独特的鉴别特征,一般表现为: ]gw[
~ 1. 听力下降。中年以上患者没有其他致聋因素,出现原因不明,双侧高频听力下降,但有时先为一侧,逐渐发展为双侧听力下降。
InAx;2'A: dr[sSBTY" ?xRx|_}e 2. 听力进展缓慢,多在不知不觉之中日渐加重,当发展到较重时才引起患者家属注意,也有时因患病或全麻等特殊情况下听力突然明显下降。北京医院对146例老年听力下降进行了10年及5年听阈纵向随访,发现10年组,每年听阈平均升高1.0dB,5年组男性为1.03dB,5年组女性为0.7dB,伴随高血压、高血脂、脑动脉硬化及糖尿病组,每年听阈上升均值明显高于无伴发病组,观察组中未发现听力损失随年龄明显加快的现象。
wm'a)B? m\0Xh* 3. 言语听力损失多比纯音听力损失严重,有会意困难、言语识别力明显下降,与熟人交谈还比较容易,与陌生人交谈或是举行会议就比较困难,嘈杂环境中可能更差,由于耳蜗毛细胞衰退,可有重振现象,而小声听不见,大声又嫌吵的感觉,听野范围缩小。
~YH'&L.O 3w>S?"W# 4. 由于听觉中枢老化,感受双耳时间差的能力下降,使辨别声音方向的能力减弱。
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z' :j)v=qul 5. 60%伴有高频耳鸣,初始可在40岁左右出现间歇性耳鸣,夜间安静时明显,白天消失。以后加重为持续性,耳鸣多为高调性,有些可呈搏动性,耳鸣发生率随年龄增加,60岁时达顶点,以后迅速下降。
v7h!'U[/ `<"@&N^d 6. 老年性听力下降本身无眩晕。
YUGEGXw H,{WrWA 检 查 (/^s?`1{N? 1. 一般检查 ?f8)_t}^\ 老年人外耳、中耳检查常可见耳廓增大,表皮粗糙及脱屑,耳道变窄、耳毛长,鼓膜浑浊,内陷或萎缩,但这些改变不能作为老年性听力下降的标志。
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_wf &P0jRT3e#Y 2. 听力学检查 v>[U*E (1)纯音测听:多为骨气导同等程度减退。纯音听阈曲线多为高频下降型或平坦型、陡降型、谷型、拱型、低频下降型等,前三型多见。随年龄增大,听阈缓慢提高,少有波动。顾之平报道82例老年前期及老年期纯音测听,发现70岁前各年龄组纯音听阈改变无显著性差异,70岁以上相邻年龄段比较差异有显著性,说明70岁以后听力损失不但加重而且加快。70岁以前老年组以高频听力下降型曲线最多,71-80岁组以斜坡型曲线最多,81-90岁组全频呈平坦下降为主。
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%Lhu6F ^?~WIS (2)言语识别率:言语听力明显减退,言语识别率与纯音听力改变不相平行地下降,由于听觉中枢老化使老年人言语理解能力下降,比相同听阈的年轻人言语分辨力差,出现只闻其音不解其意的现象,言语识别率得分各家报道不一。
^D%hKIT |*T`3@R;3 3. 阈上功能检查 \U?$ r[P 重振试验多为阳性(87%)。
O7Z?y* P4VMGP 4. 声阻抗声导纳测试 ~~B`\!n7 老年性听力下降患者鼓室压曲线多为正常曲线,用交叉镫骨肌反射可检测出当纯音语言频率均值正常时,噪声纯音反射差可小于对照组,提示耳蜗功能已呈衰退。
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5. 脑干电反应测听 N|N#- 脑干电反应测听应用到临床后,学者们希望通过脑干电反应能更多地了解老年性听力下降的特点,郭春淳报道了63名健康老年及老年前期受检查者的脑干电反应,发现老年组ABR各波潜伏期均值与波间期均值都比青年组延长,双耳ABR各频参数对称,潜伏期与刺激强度函数曲线显示有重振,男性老年人ABR各项参数超出正常范围者明显多于女性老年人。ABR测试结果提示老年人感受器的老化不仅限于耳蜗,很可能累及听觉中枢通路。
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` S#:yl>2 TpSv7k T] 6. 耳声发射 -r'/PbV0 1978年Kemp报道记录出耳声发射后,大量研究认为耳声发射与耳蜗内主动性机械活动有关,在一定意义上反应耳蜗功能状态。诱发耳声发射与年龄有明显相关,60岁以内100%存在诱发性耳声发射(EOAE),60岁以上发生率35%,40岁以上EOAE绝对阈值呈线性增加,60岁以上平均阈值达28.75dB HL。
m-v0=+~& 'bb*$T0= 波谱有两种类型:一种是由一个宽的连续频带组成,另一种由分隔频率窄带峰重叠在宽带波谱中。50岁以上这种分离峰发生率降到14%,60岁以上降至0%。测试结果提示随年龄增长,EOAE发生率降低及阈值提高可能与老年听力下降听敏度下降直接有关,EOAE主要反映耳蜗外毛细胞功能状态,老年人衰老过程中,外毛细胞变性改变,这种改变随年龄增长发展,EOAE随年龄增长出现率下降,认为EOAE可作为一种快速、客观、无损伤的听力学研究耳蜗功能的方法。
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